什么是高钙血症86

　　血清钙大于2.75mmol/L，或血清Ca2+大于1.25mmol/L，称为高钙血症(hypercalcemia)。

　　1原因和发生机制

　　(1)甲状旁腺功能亢进：原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌，这是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起高钙血症。

　　(2)恶性肿瘤：恶性肿瘤(白血病、多发性骨髓瘤等)和恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高的最常见原因。65％的乳腺癌病人有骨转移，多发性骨髓瘤和Burkitt淋巴肉瘤亦多有骨转移。这些肿瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子，这种多肽因子能激活破骨细胞。肾癌、胰腺癌、肺癌等即使未发生骨转移亦可引起高钙血症．这与前列腺素(尤其是PGE2)的增多导致溶骨作用有关。

　　(3)维生素D中毒：治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用大量维生索D可造成维生索D中毒，所致高钙高磷血症可引起头痛恶心等一系列症状及软组织和肾的钙化。

　　(4)甲状腺功能亢进：甲状腺素具有溶骨作用，中度甲亢病人约20％伴高钙血症。

　　(5)其他：肾上腺功能不全(如艾迪生病)、维生索A摄入过量，类肉瘤病、应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。

　　什么是高钙血

　　不同疾病所致的高钙血症有各自原发病的临床表现，高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，主要有：

　　①消化系：食欲不振、恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。高钙血症时胃酸和胃蛋白酶分泌均增加。

　　②泌尿系：高钙血症时，肾浓缩能力降低同时有溶质性利尿，病人有多尿、烦渴、多饮。长期高尿钙可致肾钙盐沉着而发生肾结石，钙化性肾功能不全，进而发展为尿毒症。脱水是常见的，由于摄入不足、严重呕吐和多尿等困素所致。

　　③神经系：可损害神经传导，轻者情绪低沉。记忆力减退，注意力不能集中，失眠和表情淡漠等。重者有嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。Wilkins提出每例原因不明的昏迷病人都应急测血钙，排除高钙危象的可能。

　　④心血管系：高钙血症可增强心脏收缩，影响心脏传导，有心动过速或心动徐缓，心律紊乱，传导阻滞，心电图示Q-T间期缩短，T波增宽，血压轻度增高，易发生洋地黄中毒。

　　⑤钙沉着于组织器官：眼的钙沉着多见于前房、球结膜和角膜，为一种白色的微细结晶沉着，急速发生时球结膜充血、角膜混浊。钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。

　　总之当血钙高于或等于3.75mmol/L时，多数病人病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢救常死于肾功能衰竭或循环衰竭。

　　高钙血症的临床表现是什么

　　临床表现高钙血症临床表现的严重程度，取决于血钙水平以及发展速度。缓慢发生的严重高钙血症可以没有典型症状，而快速进展性的轻度高钙血症反而有明显的临床症状。

　　什么是高钙症

　　血清钙浓度高于2．75mmo1/L即为高钙血症。主要见于甲状旁腺机能亢进，其次是骨转移癌。

　　1．可有使血钙升高的原发病存在。

　　2．早期出现疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降。

　　3.严重者有头痛、肌痛、口渴、多尿，或有意识模糊、昏睡甚至昏迷。

　　4．高钙危象：脱水、高烧、心律紊乱及心肾功能衰竭以至死亡。

　　5．血清钙高于正常。

　　1．治疗原发病，如切除甲状旁腺腺瘤等。

　　2．低钙饮食，防止缺水。

　　3．补液，应用乙二胶四乙酸(EDTA)、类固醇激素、硫酸钠等。

　　1原因和发生机制

　　(1)甲状旁腺功能亢进：原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌，这是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起高钙血症。

　　(2)恶性肿瘤：恶性肿瘤(白血病、多发性骨髓瘤等)和恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高的最常见原因。65％的乳腺癌病人有骨转移，多发性骨髓瘤和Burkitt淋巴肉瘤亦多有骨转移。这些肿瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子，这种多肽因子能激活破骨细胞。肾癌、胰腺癌、肺癌等即使未发生骨转移亦可引起高钙血症．这与前列腺素(尤其是PGE2)的增多导致溶骨作用有关。

　　(3)维生素D中毒：治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用大量维生索D可造成维生索D中毒，所致高钙高磷血症可引起头痛恶心等一系列症状及软组织和肾的钙化。

　　(4)甲状腺功能亢进：甲状腺素具有溶骨作用，中度甲亢病人约20％伴高钙血症。

　　(5)其他：肾上腺功能不全(如艾迪生病)、维生索A摄入过量，类肉瘤病、应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。

　　2对机体的影响

　　(1)对神经肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。

　　(2)对心肌的影响：Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。Ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞。

　　(3)肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。

　　(4)其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。

　　血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等

　　血钙过高为什么会降低神经系统的兴奋性

　　血钙血液中的钙几乎全部存在于血浆中，所以血钙主要指血浆钙。在机体多种因素的调节和控制下，血钙浓度比较稳定。血钙以离子钙和结合钙两种形式存在，各占约50％。其中结合钙绝大部分是与血浆清蛋白结合，小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合。因为血浆蛋白质结合钙不能透过毛细血管壁，故称为不扩散钙。柠檬酸钙等钙化合物以及离子钙可以透过毛细血管壁，则称为可扩散钙。血浆钙中只有离子钙才直接起生理作用。血浆中的不扩散钙，虽没有直接的生理效应，但它与离子钙之间处于一种动态平衡，并受血液pH的影响。当血中pH降低时，促进结合钙解离，Ca2+增加；反之，当pH增高时，结合钙增多，Ca2+减少。因此，当碱中毒时，血浆离子钙浓度降低。离子钙有降低神经肌肉应激性的作用，因此当血钙低于1.75mmol／L或离子钙低于0.875mmol／L时，神经肌肉应激性升高，可发生手足搐搦。血清钙大于2.75mmol/L或血清钙离子大于1.25mmol/L,即高钙血症，可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、键反射减弱，严重者可出现精神障碍、木僵和昏迷。另外高钙血症时，心肌兴奋性、传导性降低，高钙血症还会对肾脏产生损害。血清钙大于4.5mmol/L可发生高钙血症危象，患者易死于心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。我们身体中的矿物质约占体重的5%，钙约占体重的2%。身体的钙大多分布在骨骼和牙齿中，约占总量锝99%，其余1%分布在血液、细胞间液及软组织中。1．99%的钙分布在骨骼和牙齿中。钙能强健骨骼和牙齿。20岁之前是骨骼的生长阶段，长个子的时候。人有两个生长高峰期：1岁以前（儿童缺钙将导致发育迟缓，发育不良。诸如出牙晚、学步晚、鸡胸）和12—14岁（身材矮小、生长痛）。老年人缺钙将加快骨钙的流失，导致身材变短，骨质疏松和骨质增生。2．1%的钙分布在血液、细胞间液及软组织中。保持血钙的浓度对维持人体正常的生命活动有着致关重要的作用。人体有一套机制来维持血钙的浓度。血钙的来源有两个：通过消化道吸收的钙以及骨骼中钙的(骨骼是人体钙的大仓库，当摄入钙不足事，则动用仓库应急）这一切通过甲状旁腺分泌升血钙素和降血钙素来加以调节。3．维持软组织的弹性和韧性，维持细胞和毛细血管的通透性。缺钙，皮肤缺弹性显得松垮，衰老；眼睛晶状体缺弹性，易近视、老花；血管缺弹性易硬化，心脑血管疾病。4．维持神经细胞的兴奋性和传导功能，钙是一种天然的镇静剂。缺钙会导致神经性偏头痛（占女性的10%--20%）、烦躁不安、失眠。对婴儿会引起夜惊、夜啼、盗汗。缺钙还会诱发儿童的多动症。5．维持肌肉神经的正常兴奋。如血钙增高可抑制肌肉、神经的兴奋性；当血钙低于70mg/L时，神经肌肉的兴奋性升高，出现抽搐。肠激综合症、女孩子痛经，缺钙是一个重要原因。7．参与血液的凝固过程。血的凝固是一个复杂的过程，其中一个步骤是：凝血酶原—具有活性的凝血酶，其中需要有钙来激活。??????????按2004年10月24日国务院新闻办公室新闻发布会材料《中国居民营养与健康现状》，2002年8—12月，由卫生部、科技部和国家统计局牵头，调查总计27万人，全国城乡钙摄入量人均仅为391毫克，相当于推荐摄入量的41/%。??????????不同年龄缺钙的表现为：人群??????????缺钙的表现儿????童??????????夜惊、夜啼、烦躁、盗汗、厌食、方颅、佝偻病、骨骼发育不良、免疫力低下、易感染。青少年??????????腿软、抽筋、体育成绩不佳、疲倦乏力、烦躁、精力不集中、偏食、厌食、蛀牙、牙齿发育不良、易感冒、易过敏。青壮年??????????经常性的倦怠、乏力、抽筋、腰酸背痛、易感冒、过敏。孕产妇??????????小腿痉挛、腰酸背痛、关节痛、浮肿、妊娠高血压等。中老年??????????腰酸背痛、小腿痉挛、骨质疏松和骨质增生、骨质软化、各类骨折、高血压、心脑血管病、糖尿病、结石、肿瘤等。建议日摄取量：???成人摄入量是800～1200mg。钙和铁是中国人特别是中国妇女最缺乏的矿物质。钙与维生素A、C、D、镁和磷一起作用效果更佳（但过多的磷会损耗钙）。食物来源：??牛奶及奶制品、大豆及所有豆类、花生、甘蓝类蔬菜、绿花菜、绿色叶菜、核桃、葵花子等。补充周期：建议从小开始，每日补充。纽崔莱钙镁片，纯天然的，不含色素、香精、防腐剂。为什么……要深究到什么程度呢？我只知道它能作用于神经，至于更具体的，我真的无能为力了，大概和激素酶之类的有关吧！

　　高钙血症的症状有哪些？

　　高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间;中度：3.0～3.4mmol/L之间;重度：3.4mmol/L以上。

　　1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。

　　2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。

　　3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。

　　4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。

　　5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。

　　6.血液系统因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。

　　7.高血钙危象血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。

　　在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。

　　1.高钙血症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，>2.7mmol/L即可认为是高钙血症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含量和血液酸碱平衡直接影响着离子钙的浓度，在分析血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。

　　2.高钙血症最常见原因为原发性甲状旁腺功能亢进症本病进展缓慢，早期50%患者仅仅表现为高血钙、低血磷和甲状旁腺增高，临床上勿轻易放过高钙血症这一早期诊断线索。

　　3.出现下列临床线索，应警惕高钙血症反复胃、十二指肠溃疡;反复发作急性胰腺炎;反复出现泌尿道结石或肾绞痛;反复发生病理性骨折;不明原因的肌无力及肌萎缩。

2020-10-09

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